معلومة

كيف تتفاعل المرسلات العصبية مع الخلايا العصبية في الدماغ؟

كيف تتفاعل المرسلات العصبية مع الخلايا العصبية في الدماغ؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعتقد أن العواطف والهرمونات تؤطر عمليات التفكير الشاملة للدماغ. ومع ذلك ، أنا مهتم بكيفية عمل هذا على المستوى العصبي. على سبيل المثال ، الدوبامين هو نوع من إشارة المكافأة للدماغ. كيف تتفاعل مع الخلايا العصبية الفردية أو المشابك وتؤثر على طريقة تصرفها؟


في الواقع الأمر معقد بعض الشيء ولكن بعبارات بسيطة:

يتم تخزين الناقلات العصبية في المشبك في حويصلات متشابكة ، متجمعة تحت الغشاء في الطرف المحوري الموجود في الجانب قبل المشبكي من المشبك. تُطلق النواقل العصبية في الشق المشبكي وتنتشر عبره ، حيث ترتبط بمستقبلات محددة في الغشاء على الجانب ما بعد المشبكي من المشبك.

تكون معظم الناقلات العصبية بحجم حمض أميني واحد تقريبًا ، ومع ذلك ، قد تكون بعض الناقلات العصبية بحجم بروتينات أو ببتيدات أكبر. يتوفر ناقل عصبي مُطلق عادةً في الشق المشبكي لفترة قصيرة قبل أن يتم استقلابه بواسطة الإنزيمات ، أو سحبه مرة أخرى إلى الخلايا العصبية قبل المشبكية من خلال إعادة امتصاصه ، أو يرتبط بمستقبل ما بعد المشبكي. ومع ذلك ، فإن التعرض قصير المدى للمستقبل للناقل العصبي يكون عادةً كافيًا للتسبب في استجابة ما بعد المشبكي عن طريق انتقال متشابك.

استجابة لإمكانية عمل العتبة أو الجهد الكهربائي المتدرج ، يتم إطلاق ناقل عصبي في الطرف قبل المشبكي. يحدث إطلاق "خط الأساس" منخفض المستوى أيضًا بدون تحفيز كهربائي. قد يتحرك الناقل العصبي الذي تم إطلاقه عبر المشبك ليتم اكتشافه بواسطة المستقبلات الموجودة في العصبون ما بعد المشبكي والارتباط بها. قد يؤثر ارتباط الناقلات العصبية على الخلايا العصبية بعد المشبكية إما بطريقة مثبطة أو مثيرة. قد ترتبط هذه الخلايا العصبية بالعديد من الخلايا العصبية ، وإذا كان مجموع التأثيرات الاستثارة أكبر من التأثيرات المثبطة ، فإن العصبون سوف "يطلق" أيضًا. في نهاية المطاف ، ستخلق إمكانات فعلية جديدة في تلالها المحوري لإطلاق الناقلات العصبية وتمرير المعلومات إلى خلية عصبية مجاورة أخرى.


هياكل وآليات الدماغ المشاركة في توليد نوم حركة العين غير السريعة: التركيز على منطقة ما تحت المهاد قبل الجراحة

زادت أربعة خطوط بحثية بشكل كبير من فهمنا لنظام تعزيز النوم في منطقة ما قبل الجراحة (POA). أولاً ، تم تحديد الخلايا العصبية النشطة أثناء النوم داخل برنامج العمل باستخدام كل من التسجيل الفيزيولوجي الكهربائي وطرق تلطيخ البروتين الجيني المبكر (c-Fos). تم العثور على الخلايا العصبية النشطة للنوم منفصلة في POA بطني ومتوسط ​​(VLPO و MnPN). قد يتم خلط الخلايا العصبية الإضافية النشطة أثناء النوم مع الخلايا العصبية غير الخاصة بالنوم في مناطق POA الأخرى والدماغ الأساسي المجاور. ثانيًا ، تم العثور على عوامل النوم المفترضة ، الأدينوزين والبروستاغلاندين D2 ، لإثارة الخلايا العصبية النشطة أثناء النوم. قد تعمل عوامل النوم الأخرى أيضًا على تعديل هؤلاء السكان النشطين في النوم. ثالثًا ، العديد من الخلايا العصبية النشطة أثناء النوم هي خلايا عصبية حساسة للحرارة (WSNs). يتم تحديد WSNs من خلال الاستجابات المثيرة للزيادات الصغيرة في درجة حرارة POA المحلية. تعدل نفس المحفزات الحرارية المحلية POA بقوة ميل النوم ونشاط دلتا EEG أثناء النوم. تتوافق التفاعلات بين تنظيم النوم والتنظيم الحراري مع دراسات الميل للنوم اليومي ، والحرمان من النوم لفترات طويلة في الفئران ، والاختلافات بين الأنواع في كميات النوم. رابعًا ، تم العثور على الخلايا العصبية النشطة أثناء النوم لتوطين الناقل العصبي المثبط ، وحمض جاما أمينوبوتيريك ولديك إسقاطات لمجموعات فرعية عصبية مرتبطة بالإثارة في منطقة ما تحت المهاد الخلفي والدماغ المتوسط. تُظهر الخلايا العصبية النشطة والمتعلقة بالنوم تغيرات متبادلة في التفريغ عبر دورة الاستيقاظ-NREM-REM ، ويثبط تنشيط WSN النشاط العصبي لبعض المجموعات العصبية المرتبطة بالإثارة. تؤسس هذه الدراسات آليات يمكن من خلالها للخلايا العصبية المنشطة لـ POA أن تمنع EEG والإثارة السلوكية. بالإضافة إلى ذلك ، هناك دليل على أن الناقلات العصبية المرتبطة بالإثارة تثبط الخلايا العصبية النشطة للنوم VLPO. التفاعلات المثبطة المتبادلة بين تعزيز النوم ونظام الإثارة توفر ركيزة لمفتاح & lt & lt & lt & ltsleep-wake switch & gt & gt & gt & gt. 2001 Harcourt Publishers Ltd


الناقلات العصبية والأدوية

هناك عدة أنواع مختلفة من الناقلات العصبية تطلقها عصبونات مختلفة ، ويمكننا التحدث بعبارات عامة عن أنواع الوظائف المرتبطة بالناقلات العصبية المختلفة (الجدول 1). يأتي الكثير مما يعرفه علماء النفس عن وظائف النواقل العصبية من الأبحاث حول تأثيرات الأدوية في الاضطرابات النفسية. علماء النفس الذين يأخذون منظور بيولوجي والتركيز على الأسباب الفسيولوجية للسلوك يؤكد أن الاضطرابات النفسية مثل الاكتئاب والفصام مرتبطة بخلل في واحد أو أكثر من أنظمة الناقلات العصبية. في هذا المنظور، الأدوية النفسية يمكن أن تساعد في تحسين الأعراض المصاحبة لهذه الاضطرابات. الأدوية المؤثرة على العقل هي أدوية تعالج الأعراض النفسية عن طريق استعادة توازن الناقل العصبي.

الجدول 1. النواقل العصبية الرئيسية وكيف تؤثر على السلوك
ناقل عصبي تشارك في التأثير المحتمل على السلوك
أستيل كولين عمل العضلات والذاكرة زيادة الإثارة ، وتعزيز الإدراك
بيتا إندورفين الألم والسرور انخفاض القلق ، انخفاض التوتر
الدوبامين المزاج والنوم والتعلم زيادة المتعة ، قمع الشهية
حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA) وظيفة الدماغ والنوم انخفاض القلق ، انخفاض التوتر
الجلوتامات الذاكرة والتعلم زيادة التعلم ، وتعزيز الذاكرة
نوربينفرين القلب والأمعاء واليقظة زيادة الإثارة ، قمع الشهية
السيروتونين المزاج والنوم مزاج معدّل ، شهية مكبوتة

يمكن أن تعمل الأدوية ذات التأثير النفساني كمنبهات أو مناهضات لنظام ناقل عصبي معين. ناهضات هي مواد كيميائية تحاكي الناقل العصبي في موقع المستقبل ، وبالتالي تقوي آثاره. ان خصم من ناحية أخرى ، يمنع أو يعيق النشاط الطبيعي للناقل العصبي في المستقبل. يتم وصف الأدوية الناهضة والمناهضة لتصحيح اختلالات الناقل العصبي المحددة الكامنة وراء حالة الشخص. على سبيل المثال ، يرتبط مرض باركنسون ، وهو اضطراب تدريجي في الجهاز العصبي ، بمستويات منخفضة من الدوبامين. لذلك فإن ناهضات الدوبامين ، التي تحاكي تأثيرات الدوبامين من خلال الارتباط بمستقبلات الدوبامين ، هي إحدى استراتيجيات العلاج.

ترتبط أعراض معينة لمرض انفصام الشخصية بفرط نشاط الدوبامين العصبي. مضادات الذهان المستخدمة لعلاج هذه الأعراض هي مضادات الدوبامين - فهي تمنع تأثيرات الدوبامين عن طريق ربط مستقبلاته دون تنشيطها. وبالتالي ، فإنها تمنع الدوبامين الذي يفرزه أحد الخلايا العصبية من إرسال المعلومات إلى الخلايا العصبية المجاورة.

على عكس الناهضات والمناهضات ، التي تعمل عن طريق الارتباط بمواقع المستقبلات ، تمنع مثبطات إعادة امتصاص الناقلات العصبية غير المستخدمة من الانتقال مرة أخرى إلى الخلايا العصبية. هذا يترك المزيد من الناقلات العصبية في المشبك لفترة أطول ، مما يزيد من آثاره. يُعالج الاكتئاب ، الذي يرتبط باستمرار بانخفاض مستويات السيروتونين ، عادةً باستخدام مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs). من خلال منع إعادة امتصاص ، تعمل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية على تقوية تأثير السيروتونين ، مما يمنحه مزيدًا من الوقت للتفاعل مع مستقبلات السيروتونين على التشعبات. تشمل SSRIs الشائعة في السوق اليوم Prozac و Paxil و Zoloft. يشبه عقار LSD من الناحية الهيكلية السيروتونين ، ويؤثر على نفس الخلايا العصبية ومستقبلات السيروتونين. المؤثرات العقلية ليست حلولًا فورية للأشخاص الذين يعانون من اضطرابات نفسية. في كثير من الأحيان ، يجب على الفرد تناول الدواء لعدة أسابيع قبل أن يرى التحسن ، والعديد من الأدوية ذات التأثير النفساني لها آثار جانبية سلبية كبيرة. علاوة على ذلك ، يختلف الأفراد بشكل كبير في كيفية استجابتهم للأدوية. لتحسين فرص النجاح ، ليس من غير المألوف أن يخضع الأشخاص الذين يتلقون العلاج الدوائي للعلاجات النفسية و / أو السلوكية أيضًا. تشير بعض الأبحاث إلى أن الجمع بين العلاج الدوائي وأشكال العلاج الأخرى يميل إلى أن يكون أكثر فعالية من أي علاج بمفرده (على سبيل المثال ، انظر March et al. ، 2007).

شاهد هذه

راجع عملية الاتصال العصبي في فيديو علم النفس CrashCourse التالي:


تشريح الخلايا العصبية

تحتوي الخلية العصبية على سوما (جسم الخلية) الذي يمتد منه المحور العصبي (ألياف عصبية تنقل النبضات الكهربائية بعيدًا عن سوما) والتشعبات (الهياكل الشبيهة بالأشجار التي تستقبل إشارات من الخلايا العصبية الأخرى). غمد المايلين هو طبقة عازلة تتشكل حول المحور العصبي وتسمح للنبضات العصبية بالانتقال بسرعة أكبر على طول المحور العصبي.

لا تلمس الخلايا العصبية بعضها البعض ، وهناك فجوة ، تسمى المشبك ، بين محور عصبون واحد وتغصنات أخرى.

يسمح الهيكل الفريد للخلايا العصبية بتلقي الرسائل ونقلها إلى الخلايا العصبية الأخرى وفي جميع أنحاء الجسم.

التشعبات

التشعبات هي جزء من الخلايا العصبية على شكل جذر الشجرة والتي عادة ما تكون أقصر وأكثر عددًا من المحاور. الغرض منها هو تلقي المعلومات من الخلايا العصبية الأخرى ونقل الإشارات الكهربائية نحو جسم الخلية.

تتم تغطية التشعبات في المشابك ، مما يسمح لها بتلقي إشارات من الخلايا العصبية الأخرى. تحتوي بعض الخلايا العصبية على تشعبات قصيرة ، بينما يمتلك البعض الآخر تشعبات أطول.

في الجهاز العصبي المركزي ، تكون الخلايا العصبية طويلة ولها فروع معقدة يمكن أن تسمح لها بتلقي إشارات من العديد من الخلايا العصبية الأخرى.

على سبيل المثال ، الخلايا التي تسمى خلايا بركنجي والتي توجد في المخيخ لديها تشعبات متطورة للغاية لتلقي إشارات من آلاف الخلايا الأخرى.

سوما (جسم الخلية)

سوما ، أو جسم الخلية ، هو أساسًا جوهر الخلية العصبية. تتمثل وظيفة سوما في الحفاظ على الخلية والحفاظ على عمل الخلايا العصبية بكفاءة (Luengo-Sanchez et al. ، 2015).

السوما محاطة بغشاء يحميها ، ولكنه يسمح لها أيضًا بالتفاعل مع محيطها المباشر.

تحتوي سوما على نواة خلية تنتج معلومات وراثية وتوجه تركيب البروتينات. هذه البروتينات حيوية لأجزاء أخرى من الخلايا العصبية لتعمل.

يُطلق على المحور العصبي أيضًا اسم الألياف العصبية ، وهو هيكل يشبه الذيل من الخلايا العصبية التي تربط جسم الخلية عند تقاطع يسمى تلة المحور العصبي.

تتمثل وظيفة المحور العصبي في نقل الإشارات بعيدًا عن جسم الخلية إلى الأزرار الطرفية ، من أجل نقل الإشارات الكهربائية إلى الخلايا العصبية الأخرى.

تحتوي معظم الخلايا العصبية على محور عصبي واحد فقط يمكن أن يتراوح حجمه من 0.1 ملم إلى أكثر من 3 أقدام (Miller & Zachary ، 2017). يتم تغطية بعض المحاور بمادة دهنية تسمى المايلين والتي تعزل المحور العصبي وتساعد في نقل الإشارات بشكل أسرع.

المحاور عبارة عن عمليات عصبية طويلة قد تتفرع لنقل الإشارات إلى العديد من المناطق ، قبل أن تنتهي عند تقاطعات تسمى نقاط الاشتباك العصبي.

غمد المايلين

غمد المايلين هو طبقة من المواد الدهنية التي تغطي محاور العصبونات. والغرض منه هو عزل خلية عصبية عن أخرى ، وبالتالي منع نبضة من خلية عصبية من التدخل في النبضة من خلية أخرى. الوظيفة الثانية لغمد الميالين هي تسريع توصيل النبضات العصبية على طول المحور العصبي.

المحاور التي يتم لفها في الخلايا المعروفة باسم الخلايا الدبقية (المعروفة أيضًا باسم الخلايا الدبقية قليلة التغصن وخلايا شوان) تشكل غمد الميالين.

الغرض من غمد المايلين الذي يحيط بهذه الخلايا العصبية هو عزل المحوار وحمايته. بسبب هذه الحماية ، تكون سرعة الانتقال إلى الخلايا العصبية الأخرى أسرع بكثير من الخلايا العصبية غير الملقحة.

يتكون غمد المايلين من فجوات مكسورة تسمى عقد رانفييه. الإشارات الكهربائية قادرة على القفز بين عقد Ranvier مما يساعد في تسريع نقل الإشارات.

المحطات المحورية

تقع المحاور الطرفية (الأزرار الطرفية) في نهاية الخلية العصبية ، وهي مسؤولة عن إرسال الإشارات إلى الخلايا العصبية الأخرى.

توجد فجوة في نهاية الزر الطرفي تُعرف باسم المشبك. تحتوي الأزرار الطرفية على الأوعية التي تحتوي على ناقلات عصبية.

يتم إطلاق النواقل العصبية من الأزرار الطرفية إلى المشبك وتستخدم لنقل الإشارات عبر المشبك إلى الخلايا العصبية الأخرى. تتحول الإشارات الكهربائية إلى إشارات كيميائية أثناء هذه العملية.

ومن ثم تقع على عاتق الأزرار الطرفية مسؤولية إعادة امتصاص النواقل العصبية الزائدة التي لم يتم تمريرها إلى الخلية العصبية التالية.


الناقلات العصبية والدماغ والأمراض

وصف النواقل العصبية ووظائفها وتأثيرها على السلوك. ناقش أحد الناقلات العصبية بالتفصيل واصفاً تأثيره على أجسامنا وعلاقته بالمرض. ناقش أهمية علم الأحياء لفهم السلوك.

بالنسبة إلى قاعدة البيانات هذه ، تأكد من أنك تصف تمامًا بنية الناقلات العصبية ووظائفها في الدماغ والجسم وكيف يمكن أن تؤثر تلك المختلفة على السلوك. بالنسبة للجزء الثاني ، تذكر وصفه بالتفصيل ومناقشة تأثيره على الجسم ، وكذلك الأمراض المنسوبة إلى وظيفته أو عدمه. تذكر أيضًا أن تقوم بالجزء الثالث من المهمة بأكثر من جملة أو جملتين.

© BrainMass Inc. brainmass.com 4 مارس 2021 ، 7:20 مساءً ad1c9bdddf
https://brainmass.com/psychology/neurons/neurotransmitters-brain-disease-94702

المرفقات

معاينة الحل

وصف النواقل العصبية ووظائفها وتأثيرها على السلوك. ناقش أحد الناقلات العصبية بالتفصيل واصفاً تأثيره على أجسامنا وعلاقته بالمرض. ناقش أهمية علم الأحياء لفهم السلوك.

بالنسبة إلى قاعدة البيانات هذه (؟) ، تأكد من وصف بنية الناقلات العصبية بشكل كامل ووظائفها في الدماغ والجسم ، وكيف يمكن أن تؤثر تلك النواقل المختلفة على السلوك. بالنسبة للجزء الثاني ، تذكر وصفه بالتفصيل ومناقشة تأثيره على الجسم ، وكذلك الأمراض المنسوبة إلى وظيفته أو عدمه. تذكر أيضًا أن تقوم بالجزء الثالث من المهمة بأكثر من جملة واحدة أو جملتين

لنلق نظرة فاحصة على كل سؤال:

1. وصف النواقل العصبية ووظائفها وتأثيرها على السلوك (على سبيل المثال بالنسبة إلى قاعدة البيانات هذه (؟) ، تأكد من أنك تصف بشكل كامل بنية الناقلات العصبية ووظائفها في الدماغ والجسم وكيف يمكن أن تؤثر مختلفة على السلوك).

الخلايا العصبية هي الخلايا الرئيسية في الجهاز العصبي ويوجد حوالي 100 مليار منها في الدماغ.
بفضل عملياتها العديدة التي تشبه الفروع ، فإنها تترابط وتشكل شبكة ضخمة من & quot ؛ أسلاك & quot التي تمتد في جميع أنحاء الجسم. بإرسال الرسائل عبر هذه الشبكة ، تتفاعل الأجزاء المختلفة من جسم الإنسان وتتواصل مع بعضها البعض. تتكون الخلية العصبية من ثلاث مناطق ، لكل منها وظيفة مميزة: التشعبات ، وجسم الخلية ، والمحور. تنتشر الرسائل عبر شبكة الخلايا العصبية في شكل إشارات كهربائية (نبضات عصبية) تتحرك دائمًا من التغصنات باتجاه المحور العصبي. تعمل الناقلات العصبية على تمكين الإشارة من خلية عصبية واحدة إلى الخلايا العصبية الأخرى عبر المشبك ، وهي فجوة صغيرة (شق متشابك) تفصل الخلايا العصبية. http://www.lexicon-biology.com/biology/definition2_106.html
وبالتالي ، فإن الناقلات العصبية للدماغ هي المواد الكيميائية التي تطلقها الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) في نقاط الاشتباك العصبي التي تؤثر على نشاط الخلايا الأخرى. هم بالفعل رسل كيميائيون متخصصون (على سبيل المثال ، أستيل كولين ، دوبامين ، نورإبينفرين ، سيروتونين) يرسلون رسالة من خلية عصبية إلى أخرى ، لأن معظم الناقلات العصبية تلعب أدوارًا مختلفة في جميع أنحاء الجسم ، وكثير منها غير معروف حتى الآن. قد تثير الناقلات العصبية نشاط الخلايا أو تثبطه أو تؤثر عليه. www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/sci_report.htm

على وجه التحديد ، عندما يتم إرسال رسالة من خلية عصبية إلى خلية عصبية ، يشار إليها على أنها انتقال عصبي. يحدث الانتقال العصبي بين الخلايا العصبية عندما يطلق أحد الخلايا العصبية ناقلًا عصبيًا في الحويصلات المشبكية في الشق المشبكي (فجوة بين الخلايا العصبية). ثم يتم التقاط جهاز الإرسال بواسطة المستقبلات الموجودة في غشاء ما بعد المشبكي. http://www.ncat.edu/

وبالتالي ، فإن الناقلات العصبية هي مواد كيميائية تُستخدم لنقل الإشارات الكهربائية وتضخيمها وتعديلها بين خلية عصبية وخلية أخرى. يمكن تصنيف مادة كيميائية كناقل عصبي إذا كانت تحترم الشروط التالية:
1. يتم تصنيعه داخليًا ، أي داخل الخلايا العصبية قبل المشبكية
2. وهي متوفرة بكميات كافية في الخلايا العصبية قبل المشبكي لممارسة تأثير على الخلايا العصبية بعد المشبكي
3. تدار خارجيا ، يجب أن تحاكي المادة التي تم إطلاقها داخليا
4. يجب وجود آلية كيميائية حيوية لتعطيل النشاط
ومع ذلك ، هناك مواد أخرى ، مثل أيون الزنك ، التي لم يتم تصنيعها أو تقويضها (أي المتدهورة. انظر الابتنائية) ويعتبرها البعض نواقل عصبية. وبالتالي ، يتم مراجعة التعريفات القديمة (http://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitter).

الوظيفة حسب نوع الناقل العصبي
هناك ثلاث فئات رئيسية من المواد التي تعمل كناقلات عصبية:
(1) الأحماض الأمينية (أساسًا حمض الجلوتاميك ، GABA ، حمض الأسبارتيك ، الجلايسين أمبير) ،
(2) الببتيدات (فاسوبريسين ، سوماتوستاتين ، نيوروتنسين ، إلخ) و
(3) أحادي الأمين (نوربينفرين ودوبامين وأمبير سيروتونين) بالإضافة إلى أستيل كولين.
الناقلات العصبية الرئيسية للدماغ هي الأحماض الأمينية التي تسمى حمض الغلوتاميك (= الغلوتامات) و GABA. تؤدي أحادي الأمين وأستيل كولين وظائف تعديل متخصصة ، غالبًا ما تقتصر على هياكل محددة. تؤدي الببتيدات وظائف متخصصة في منطقة ما تحت المهاد أو تعمل كعوامل مساعدة في أماكن أخرى من الدماغ.
للحصول على تصنيف جيد التنظيم للناقلات العصبية ، انظر الناقل العصبي (ويكيبيديا).
على الرغم من وجود العديد من الناقلات العصبية في الجهاز العصبي المركزي ، إلا أن الجهاز العصبي المحيطي يحتوي على اثنين فقط: أستيل كولين ونورإبينفرين (أحادي الأمين). بعضها (مثل الغلوتامات) مثير ، في حين أن البعض الآخر (مثل GABA) مثبط في المقام الأول. في كثير من الحالات (كما هو الحال مع الدوبامين) يكون المستقبل هو الذي يحدد ما إذا كان المرسل مثيرًا أم مثبطًا. يمكن للمستقبلات أيضًا تحديد ما إذا كان المرسل يعمل بسرعة من خلال العمل المباشر على قناة أيونية (على سبيل المثال ، مستقبلات أستيل كولين النيكوتين) أو ببطء ، عن طريق نظام رسول ثان يسمح باللدونة المشبكية (على سبيل المثال ، مستقبلات أستيل كولين المسكارينية). تعتبر السرعة وآلية أمبير لتعطيل جهاز الإرسال بعد إرسال الإشارة عاملاً أيضًا. من المحتمل أيضًا أن تكون هناك تكاليف وفوائد تتعلق بتوليف ونقل وإعادة تدوير مختلف النواقل العصبية في الميلات الكيميائية المختلفة للدماغ.
ستصبح العديد من هذه القضايا أكثر وضوحًا في مناقشة توليف وتوزيع ووظيفة الناقلات العصبية الرئيسية في الدماغ (انظر http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.html#intro لمزيد من التفاصيل).
التأثيرات على السلوك.
هناك أيضًا تفاعل بين الدوبامين والأستيل كولين ، على سبيل المثال ، حيث يؤثر كلا الناقلين العصبيين على تقلصات العضلات. على سبيل المثال ، يؤثر الأسيتيل كولين على تقلص العضلات عبر المستقبلات الكولينية الخمسة: m1 و m2 و m3 و m4 و m5. المستقبلات m1 و m3 و m5 محفزة. المستقبلات m2 و m4 مثبطة. التأثير التحفيزي المشترك لـ m1 و m3 و m5 أقوى بشكل إجمالي من التأثير المثبط المشترك لـ m2 و m4. لذا فإن التأثير العام للأستيل كولين هو تحفيز تقلص العضلات. يؤثر الدوبامين أيضًا على تقلص العضلات عبر مستقبلات الدوبامين الخمسة: D1 و D2 و D3 و D4 و D5. المستقبلات D2 و D3 و D4 مثبطة. المستقبلات D1 و D5 محفزة. التأثير المثبط المشترك لـ D2 و D3 و D4 أقوى بشكل إجمالي من التأثير التحفيزي المشترك لـ D1 و D5. لذا فإن التأثير الكلي للدوبامين هو منع تقلص العضلات.
نتيجة لذلك ، يحدث مرض باركنسون عندما يكون تأثير الدوبامين أقل من تأثير الأسيتيل كولين. عادة ما يكون نقص الدوبامين بدلاً من زيادة الأسيتيل كولين مسؤولاً عن حدوث ذلك. تبدأ الأعراض عادةً في الظهور فقط بعد فقدان حوالي 75٪ من نشاط الخلايا العصبية الدوبامينية. يميل مستوى الدوبامين إلى الاستمرار في الانخفاض ببطء مع مرور الوقت ، مع تفاقم الأعراض المصاحبة. http://p4.forumforfree.com/the-biochemistry-of-parkinsons-disease-vt26-parkinsons.html

التأثيرات على السلوك ، تابع.
يوضح المقتطف التالي مختلف النواقل العصبية وتأثيرها على السلوك. إنه طويل إلى حد ما ، لكنه مفصل ومورد ممتاز.
يحدث أكثر من 100000 تفاعل كيميائي في عقلك كل ثانية! الدماغ هو أيضًا جهاز إرسال لاسلكي ، والذي يرسل إشارات موجات كهربائية قابلة للقياس. في الحقيقة يستمر المخ في إرسال هذه الإشارات لمدة تصل إلى 37 ساعة بعد الموت!
من بين وظائف الدماغ العديدة أن تكون كيميائيًا خاصًا بك. ينتج الدماغ أكثر من 50 عقارًا نشطًا محددًا. بعضها مرتبط بالذاكرة ، والبعض الآخر بالذكاء ، والبعض الآخر مرتبط بالمهدئات. الإندورفين هو مسكن لألم الدماغ ، وهو أقوى بثلاث مرات من المورفين.
أدى البحث العلمي على مدى العقود العديدة الماضية إلى اكتشاف ثوري للمواد الكيميائية الشبيهة بالأفيون في الجسم والتي ترتبط بمستقبلات أفيونية معينة في الدماغ والحبل الشوكي ، بما في ذلك السيروتونين ، وهو هرمون يصنعه دماغك.
السيروتونين هو ناقل عصبي يشارك في نقل النبضات العصبية. يتم تصنيعه في جسمك باستخدام الأحماض الأمينية التربتوفان. يتم تصنيعه في جسمك باستخدام الأحماض الأمينية التربتوفان. يؤدي إطلاق السيروتونين أو الأدوية الأخرى (اعتمادًا على نوع العصب) إلى إطلاق العصب الآخر واستمرار الرسالة على طول & quotcable & quot ..
الناقلات العصبية هي الدوبامين والسيروتونين والنورادرينالين. على المستوى الكيميائي العصبي والفسيولوجي ، تعتبر الناقلات العصبية مهمة للغاية ، لأنها تحمل نبضات بين الخلايا العصبية. المادة التي تعالج الناقل العصبي تسمى.

ملخص الحل

يصف الناقلات العصبية ووظائفها وتأثيرها على السلوك. يناقش هذا الحل أيضًا ناقلًا عصبيًا واحدًا بالتفصيل ويصف تأثيره على أجسامنا وعلاقته بالمرض. علاوة على ذلك ، يناقش أهمية علم الأحياء لفهم السلوك.


ما هو دور الناقلات العصبية في مرض انفصام الشخصية؟

تلعب تشوهات الدماغ والجهاز العصبي دورًا في العديد من الحالات الصحية ، لا سيما حالات الصحة العقلية. في حالة اضطراب الفصام النفسي ، قد تساعد أوجه القصور والتجاوزات في بعض النواقل العصبية - مثل الدوبامين ، والسيروتونين ، والغلوتامات - في تسهيل تطور الحالة. نظرًا لتعقيد هذا الاضطراب ، من المحتمل أن يكون تورط الناقلات العصبية في مرض انفصام الشخصية جزءًا من أساس أكبر للمرض العقلي يتضمن أيضًا تشوهات بنية الدماغ ، والاستعداد الوراثي ، والضغوط البيئية.

الخلايا العصبية هي خلايا الدماغ التي تسهل التفكير والحركة وأي أمر آخر يمنحه الدماغ للجسم. من أجل تنفيذ مهامهم ، يجب أن تتواصل الخلايا العصبية مع بعضها البعض. ينجزون هذه المهمة عن طريق الناقلات العصبية. تطلق بعض الخلايا العصبية هذه الرسائل الكيميائية ، ثم تلتصق النواقل العصبية وتؤثر على أنشطة الخلايا العصبية الأخرى. عندما تعمل هذه العملية بشكل صحيح ، تعمل الناقلات العصبية كنوع من الحمام الناقل بين الخلايا ، وغالبًا ما تعود إلى الخلايا الأصلية عند تسليم الرسالة.

غالبًا ما يُساء فهم الاضطرابات النفسية ككل ، لكن الفصام ، على الرغم من كونه أحد أكثر الاضطرابات المألوفة ، هو أيضًا من أكثر الاضطرابات التي يساء فهمها. توجد العديد من أنواع وأعراض الفصام ، ولكن ربما يكون التعريف الأكثر عمومية للاضطراب هو عدم تنظيم الفكر والسلوك. قد يرى بعض الأفراد أو يسمعون أشياء غير موجودة ، والبعض الآخر قد يحمل معتقدات خاطئة مضللة عن أنفسهم أو عن العالم ككل. قد تؤثر أشكال الفصام بشكل أكبر على التعبير العاطفي والكلام وحتى إعاقة الحركة الطبيعية.

يشارك الدوبامين الناقل العصبي بشكل كبير في عمليات تفكير الفرد وحركته أو حركتها أيضًا. لذلك ، يفترض العديد من الباحثين أن هذا الناقل العصبي يمكن أن يكون عاملاً رئيسياً في مرض انفصام الشخصية. وبشكل أكثر تحديدًا ، فإن المستويات المرتفعة من الدوبامين في الدماغ يمكن أن تكمن وراء العديد من أعراض الفصام.

دعمت الأدلة العلمية دور الناقلات العصبية للدوبامين في مرض انفصام الشخصية. أولاً ، غالبًا ما يُظهر مسح الدماغ لمرضى الفصام نشاطًا متزايدًا بشكل ملحوظ في مناطق الدوبامين. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما تؤدي الأدوية والظروف التي تزيد من مستويات الدوبامين إلى ظهور أعراض تشبه إلى حد كبير مؤشرات الفصام. على سبيل المثال ، يمكن أن يتسبب الإفراط في استخدام عقاقير الأمفيتامين في حدوث كل من جنون العظمة والهلوسة. هذه العقاقير تشير فقط إلى الدماغ أنه يحتوي على كمية زائدة من الدوبامين ، مما يشير إلى قوة هذه الناقلات العصبية الخاصة في مرض انفصام الشخصية.

يوجد دليل قوي آخر على النواقل العصبية المعيبة في ارتباط انفصام الشخصية في بروتوكولات علاج الفصام الشائعة. يعد الكلوربرومازين أحد أكثر الأدوية استخدامًا ونجاحًا في علاج مرض انفصام الشخصية. تتمثل الوظيفة الرئيسية للدواء في تثبيط مستقبلات الدوبامين في الدماغ.

الأسباب المحتملة لهذا الشذوذ في الناقل العصبي نظرية إلى حد كبير. إحدى النظريات المقترحة هي فرط إنتاج الدوبامين. يعتقد البعض الآخر أن إنتاج الدوبامين طبيعي ، لكن المادة لا يمكن تكسيرها بشكل صحيح. أشار تشريح الجثث للأفراد المصابين بالفصام إلى أن المصابين لديهم مستقبلات الدوبامين أكثر من المتوسط ​​، وقد تكون هذه المستقبلات أكثر حساسية للناقل العصبي مقارنة بالأفراد الآخرين.

تشير بعض نظريات تطور الفصام إلى وجود صلة بين الناقل العصبي السيروتونين والفصام أيضًا. مثل الدوبامين ، يمكن أن يؤثر السيروتونين على الأداء الإدراكي ، بالإضافة إلى الاستجابات السلوكية الأخرى المتعلقة بالمزاج والتحكم في الانفعالات. غالبًا ما تكون هذه الاستجابات غير طبيعية في مرضى الفصام ، مما يشير إلى وجود ارتباط مساهم بين الناقلات العصبية السيروتونين في تطور الفصام. تتكهن إحدى النظريات بأن المستويات المرتفعة من السيروتونين والدوبامين مجتمعة تخلق ما يسمى بأعراض الفصام الإيجابية مثل الهلوسة السمعية ، في حين أن المستوى المنخفض من هذه الناقلات العصبية قد يؤدي إلى أعراض سلبية مثل ردود الفعل العاطفية الضعيفة. تؤثر عقاقير علاج الفصام التي تتراوح من كلوزابين إلى تمارين ريسبيريدون على مستقبلات السيروتونين والدوبامين.

في حين أن فائض الناقل العصبي هو أحد التفسيرات المحتملة لتطور الفصام ، فإن نقص الناقل العصبي يمكن أن يسبب أيضًا مشاكل مرتبطة بالفصام. على وجه التحديد ، اكتشف الباحثون علاقة محتملة بين الفصام والمستويات المستنفدة من الناقل العصبي الغلوتامات. يعمل هذا الناقل العصبي كأساس للتعلم والذاكرة ، لذلك ربما ليس من المستغرب أن يؤدي كبت الجلوتامات إلى اضطراب في عمليات التفكير العادية. حتى أن بعض الأبحاث تشير إلى أن مستقبلات الدوبامين المفرطة قد تؤدي إلى عدد أقل من مستقبلات الجلوتامات ، والتي تغذي فقط الدورة الضارة للمرض العقلي الفصامي.


هيكل الخلايا العصبية

الخلايا العصبية هي لبنات البناء المركزية للجهاز العصبي ، 100 مليار قوة عند الولادة. مثل كل الخلايا ، تتكون الخلايا العصبية من عدة أجزاء مختلفة ، كل منها يخدم وظيفة متخصصة. يتكون السطح الخارجي للخلايا العصبية من أ غشاء نصف نافذ . يسمح هذا الغشاء للجزيئات الصغيرة والجزيئات دون شحنة كهربائية بالمرور خلالها ، بينما يوقف الجزيئات الأكبر أو عالية الشحنة.

شكل 1. يُظهر هذا الرسم التوضيحي خلية عصبية نموذجية ، يتم تخليقها النخاعي.

تقع نواة العصبون في سوما ، أو جسم الخلية. ال سوما له امتدادات متفرعة معروفة باسم التشعبات . الخلايا العصبية هي معالج معلومات صغير ، وتعمل التشعبات كمواقع إدخال حيث يتم استقبال الإشارات من الخلايا العصبية الأخرى. تنتقل هذه الإشارات كهربائيًا عبر سوما وأسفل امتدادًا رئيسيًا من سوما المعروفة باسم محور عصبي ، والتي تنتهي عند عدة الأزرار الطرفية. تحتوي الأزرار الطرفية على الحويصلات المشبكية ذلك المنزل الناقلات العصبية ، الرسل الكيميائي للجهاز العصبي.

يتراوح طول المحاور من جزء من البوصة إلى عدة أقدام. في بعض المحاور ، تشكل الخلايا الدبقية مادة دهنية تعرف باسم غمد المايلين ، الذي يغطي المحور العصبي ويعمل كعازل ، مما يزيد من السرعة التي تنتقل بها الإشارة. يعد غمد المايلين أمرًا ضروريًا للتشغيل الطبيعي للخلايا العصبية داخل الجهاز العصبي: فقد يؤدي فقدان العزل الذي يوفره إلى الإضرار بالوظيفة الطبيعية. لفهم كيفية عمل ذلك ، دعنا نفكر في مثال. التصلب المتعدد (MS) ، وهو اضطراب في المناعة الذاتية ، ينطوي على فقدان واسع النطاق لغمد المايلين على المحاور في جميع أنحاء الجهاز العصبي. يمنع التداخل الناتج في الإشارة الكهربائية النقل السريع للمعلومات عن طريق الخلايا العصبية ويمكن أن يؤدي إلى عدد من الأعراض ، مثل الدوخة والتعب وفقدان التحكم في المحرك والضعف الجنسي. في حين أن بعض العلاجات قد تساعد في تعديل مسار المرض وإدارة أعراض معينة ، لا يوجد حاليًا علاج معروف لمرض التصلب المتعدد.

في الأفراد الأصحاء ، تتحرك الإشارة العصبية بسرعة أسفل المحور العصبي إلى الأزرار الطرفية ، حيث تطلق الحويصلات المشبكية الناقلات العصبية في المشبك. ال تشابك عصبى هي مساحة صغيرة جدًا بين اثنين من الخلايا العصبية وهي موقع مهم يحدث فيه الاتصال بين الخلايا العصبية. بمجرد إطلاق النواقل العصبية في المشبك ، فإنها تنتقل عبر الفضاء الصغير وترتبط بالمستقبلات المقابلة على التغصنات العصبية المجاورة. مستقبلات ، والبروتينات الموجودة على سطح الخلية حيث تلتصق النواقل العصبية ، تختلف في الشكل ، مع أشكال مختلفة "مطابقة" للناقلات العصبية المختلفة.

شاهد هذه

يوضح هذا الفيديو بنية الخلية العصبية ووظائفها.

كيف "يعرف" الناقل العصبي المستقبلات التي يجب الارتباط بها؟ الناقل العصبي والمستقبل لهما ما يشار إليه بعلاقة القفل والمفتاح - تتلاءم الناقلات العصبية المحددة مع مستقبلات معينة مماثلة لكيفية ملاءمة المفتاح للقفل. يرتبط الناقل العصبي بأي مستقبل يناسبه.

الشكل 2. (أ) المشبك هو المسافة بين الزر الطرفي لأحد الخلايا العصبية وتغصنات الخلايا العصبية الأخرى. (ب) في هذه الصورة ذات الألوان الزائفة المأخوذة من المجهر الإلكتروني الماسح ، تم فتح زر طرفي (أخضر) للكشف عن الحويصلات المشبكية (البرتقالية والأزرق) بالداخل. تحتوي كل حويصلة على حوالي 10000 جزيء ناقل عصبي. (الائتمان ب: تعديل العمل بواسطة Tina Carvalho ، بيانات مقياس NIH-NIGMS من Matt Russell)


AP علم النفس الفصل 2

يحدث جهد الفعل عندما تتعطل إمكانات الراحة (النسبة الباقية من الأيونات الموجبة خارج المحور العصبي والأيونات السالبة داخل المحور العصبي) من خلال إطلاق عصبون ناجم عن إشارات استثارة (يمكن إبطالها بواسطة إشارات مثبطة) تصل إلى عتبة (يجب أن تصل إلى الحد الأدنى) عتبة إطلاق النار - & gt استجابة الكل أو لا شيء)

يتكون الجهاز العصبي المحيطي (PNS) من مكونين - جسدي ومستقل. يتيح نظامنا العصبي الجسدي التحكم الإرادي في عضلات الهيكل العظمي. يتحكم الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) في غددنا وعضلات أعضائنا الداخلية. يخدم ANS وظيفتين أساسيتين مهمتين - الإثارة والهدوء. يستيقظ الجهاز العصبي الودي ، مما يسرع ضربات قلبك ويرفع ضغط الدم (يستهلك الطاقة). يعمل الجهاز العصبي السمبتاوي على تهدئتك عن طريق القيام بالعكس (يحافظ على الطاقة).

يمكن للعلماء أيضًا إتلاف مجموعات صغيرة من خلايا الدماغ بشكل انتقائي ، تاركين الأنسجة المحيطة دون أن يصابوا بأذى ، لدراسة الآثار مع هذا الضرر. يمكن لعلماء الأعصاب اليوم أيضًا تحفيز أجزاء مختلفة من الدماغ كهربائيًا أو كيميائيًا أو مغناطيسيًا. يقرأ مخطط كهربية الدماغ ، وهو مخطط كهربائي للدماغ ، النشاط الكهربائي للدماغ.

المهاد هو لوحة التبديل الحسية للدماغ ، وتوجه الرسائل إلى مناطق الاستقبال الحسية في القشرة وتنقل الردود إلى المخيخ واللب.


كم عدد الخلايا العصبية التي يمتلكها دماغ الإنسان؟

إذا كان الدماغ البشري هو مجموعة الأعضاء التي تضم الفكر ، فيمكن الاعتقاد أن جميع عملياتنا العقلية هي ، في الواقع ، نتيجة حقيقة وجود العديد من الخلايا العصبية التي تعمل في رؤوسنا. لكن. كم عدد الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ البشري العادي؟

إن معرفة ذلك ليس بالأمر السهل ، لأنه على المقياس المجهري ، يكون التباين في عدد الخلايا دائمًا كبيرًا جدًا ويكون ارتكاب الأخطاء في القياسات أمرًا سهلاً للغاية. ومع ذلك ، تشير التقديرات حاليًا إلى أن دماغ الشخص البالغ يحتوي عادةً على ما يقرب من مائة مليار خلية عصبية. أو ، معبراً عنها بالأرقام ، بين 86.000.000.000 و 100.000.000.000 (10 أس 11).

لكن هذه الأرقام ليست بنفس الأهمية التي قد يُفترض في البداية.


الإجهاد والنواقل العصبية والكورتيكوستيرون وتكامل الجسم مع الدماغ

يمكن تعريف الإجهاد بأنه رد فعل الدماغ والجسم تجاه المنبهات الناشئة من البيئة أو من الإشارات الداخلية التي يتم تفسيرها على أنها اضطراب في التوازن. لا يقتصر تنظيم الاستجابة للحالة المجهدة على نشاط أنواع مختلفة من أجهزة النواقل العصبية في العديد من مناطق الجهاز الحوفي ، ولكن أيضًا استجابة الخلايا العصبية في هذه المناطق للعديد من المواد الكيميائية والهرمونات الأخرى ، وخاصة الجلوكوكورتيكويد ، المنبعثة من الأطراف. الأعضاء والغدد. وبالتالي ، فإن الإجهاد هو على الأرجح العملية التي يلعب من خلالها تكامل الجسم والدماغ دورًا رئيسيًا. هنا نراجع أولاً الاستجابات للإجهاد الحاد من حيث الناقلات العصبية مثل الدوبامين والأسيتيل كولين والغلوتامات و GABA في مناطق الدماغ المشاركة في تنظيم استجابات الإجهاد. تشمل هذه المناطق قشرة الفص الجبهي واللوزة والحصين والنواة المتكئة والتفاعل بين تلك المناطق. بعد ذلك ، نأخذ في الاعتبار دور الجلوكورتيكويدات ونراجع بعض البيانات الحديثة حول تفاعل هذه المنشطات مع العديد من الناقلات العصبية في تلك المناطق نفسها من الدماغ. كما تتم مراجعة تصرفات المواد الأخرى (المعدلات العصبية) المنبعثة من الأعضاء المحيطية مثل البنكرياس أو الكبد أو الغدد التناسلية (الأنسولين ، IGF-1 ، هرمون الاستروجين). كما تمت مناقشة دور الإثراء البيئي في هذه الاستجابات نفسها. أخيرًا ، تم تخصيص قسم لوضع جميع التفاعلات البيئية بين الدماغ والجسم والدماغ في منظورها الصحيح أثناء الإجهاد وعواقبها على الشيخوخة. وخلص إلى أن المنظور التكاملي المؤطر في هذه المراجعة مناسب لفهم أفضل لكيفية استجابة الكائن الحي للتحديات المجهدة وكيف يمكن تعديل ذلك من خلال الظروف البيئية المختلفة أثناء عملية الشيخوخة. هذه المقالة جزء من عدد خاص بعنوان: تكامل الدماغ.


كم عدد الخلايا العصبية التي يمتلكها دماغ الإنسان؟

إذا كان الدماغ البشري هو مجموعة الأعضاء التي تضم الفكر ، فيمكن الاعتقاد أن جميع عملياتنا العقلية هي ، في الواقع ، نتيجة حقيقة وجود العديد من الخلايا العصبية التي تعمل في رؤوسنا. لكن. كم عدد الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ البشري العادي؟

إن معرفة ذلك ليس بالأمر السهل ، لأنه على المقياس المجهري ، يكون التباين في عدد الخلايا دائمًا كبيرًا جدًا ويكون ارتكاب الأخطاء في القياسات أمرًا سهلاً للغاية. ومع ذلك ، تشير التقديرات حاليًا إلى أن دماغ الشخص البالغ يحتوي عادةً على ما يقرب من مائة مليار خلية عصبية. أو ، معبراً عنها بالأرقام ، بين 86.000.000.000 و 100.000.000.000 (10 أس 11).

لكن هذه الأرقام ليست بنفس الأهمية التي قد يُفترض في البداية.


AP علم النفس الفصل 2

يحدث جهد الفعل عندما تتعطل إمكانات الراحة (النسبة الباقية من الأيونات الموجبة خارج المحور العصبي والأيونات السالبة داخل المحور العصبي) من خلال إطلاق عصبون ناجم عن إشارات استثارة (يمكن إبطالها بواسطة إشارات مثبطة) تصل إلى عتبة (يجب أن تصل إلى الحد الأدنى) عتبة إطلاق النار - & gt استجابة الكل أو لا شيء)

يتكون الجهاز العصبي المحيطي (PNS) من مكونين - جسدي ومستقل. يتيح نظامنا العصبي الجسدي التحكم الإرادي في عضلات الهيكل العظمي. يتحكم الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) في غددنا وعضلات أعضائنا الداخلية. يخدم ANS وظيفتين أساسيتين مهمتين - الإثارة والهدوء. The sympathetic nervous system arouses, accelerating your heart beat and raising your blood pressure (expends energy). The parasympathetic nervous system calms you down by doing the opposite (conserves energy).

Scientists can also selectively lesion tiny clusters of brain cells, leaving the surrounding tissue unharmed, to study the effects with this damage. Today's neuroscientists can also electrically, chemically, or magnetically stimulate various parts of the brain. A EEG, an electroencephalogram, reads the brain's electrical activity.

The thalamus is the brain's sensory switchboard, directing messages to the sensory receiving areas in the cortex and transmitting replies to the cerebellum and medulla.


What Is the Role of Neurotransmitters in Schizophrenia?

Brain and nervous system abnormalities play a role in many health conditions, particularly mental health conditions. In the case of the psychiatric disorder schizophrenia, deficiencies and excesses in certain neurotransmitters — namely dopamine, serotonin, and glutamate — that relay information in the brain may help facilitate the condition’s development. Due to the complexity of this disorder, the involvement of neurotransmitters in schizophrenia is likely part of a larger mental illness foundation that also includes brain structure abnormalities, genetic predisposition, and environmental stressors.

Neurons are the brain cells that facilitate thinking, movement, and any other command the brain gives the body. In order to carry out their tasks, neurons must communicate with each other. They accomplish this task via neurotransmitters. Some neurons release these chemical messengers, and the neurotransmitters then attach to and influence the activities of other neurons. When this process is functioning properly, the neurotransmitters act as a sort of carrier pigeon between cells, often returning to the original cells when the message is delivered.

Mental disorders as a whole are often misunderstood, but schizophrenia, while one of the more familiar disorders, is also ironically one of the most misunderstood. Many varieties and symptoms of schizophrenia exist, but perhaps the most general definition for the disorder is disorganization of thought and behavior. Some individuals may see or hear things that are not present, and others may hold delusional false beliefs about themselves or the world as a whole. Forms of schizophrenia may further impact emotional expression, speech, and even hinder normal movement.

The neurotransmitter dopamine is heavily involved in an individual’s thought processes and his or her movement as well. Therefore, many researchers hypothesize that this neurotransmitter could potentially be a major factor in schizophrenia. More specifically, elevated levels of dopamine in the brain could underlie many symptoms of schizophrenia.

Scientific evidence has supported the role of dopamine neurotransmitters in schizophrenia. For one, brain scans of schizophrenics often show significantly increased activity in dopamine areas. In addition, pharmaceuticals and conditions that increase dopamine levels often induce symptoms that very much resemble schizophrenia indicators. For example, overuse of amphetamine drugs can cause both paranoia and hallucinations. These drugs merely suggest to the brain that it has an overabundance of dopamine, which indicates the power of these particular neurotransmitters in schizophrenia.

Another strong piece of evidence for the defective neurotransmitters in schizophrenia link rests in common schizophrenia treatment protocols. One of the most frequently used and successful drugs for schizophrenia treatment is clorpromazine. The drug’s main function is inhibition of dopamine receptors in the brain.

Potential causes for this neurotransmitter abnormality are largely theoretical. One proposed theory is simple overproduction of dopamine. Others believe that dopamine production is normal, but the substance cannot be broken down properly. Autopsies of schizophrenic individuals have indicated that the afflicted possess more dopamine receptors than the average, and these receptors may be more sensitive to the neurotransmitter in comparison to other individuals.

Some schizophrenia development theories hint at a link between the serotonin neurotransmitter and schizophrenia as well. Like dopamine, serotonin can impact cognitive functioning, in addition to other behavioral responses relating to mood and impulse control. These responses are often abnormal in schizophrenics, suggesting that there is a contributory link of serotonin neurotransmitters in schizophrenia development. One theory speculates that high combined serotonin and dopamine levels create so-called positive schizophrenia symptoms like auditory hallucinations, whereas a low level of these neurotransmitters might lead to negative symptoms such as blunted emotional reactions. Schizophrenia treatment drugs ranging from clozapine to risperidone exercise influence over both serotonin and dopamine receptors.

While neurotransmitter excess is one possible explanation for schizophrenia development, neurotransmitter deficiency can also cause schizophrenia-related problems. Specifically, researchers have explored a potential connection between schizophrenia and depleted levels of the neurotransmitter glutamate. This neurotransmitter serves as a foundation for learning and memory, so it is perhaps unsurprising that suppression of glutamate might cause disruption in normal thought processes. Some research even suggests that excessive dopamine receptors may lead to fewer glutamate receptors, which only fuels the damaging cycle of schizophrenic mental illness.


Stress, neurotransmitters, corticosterone and body-brain integration

Stress can be defined as a brain-body reaction towards stimuli arising from the environment or from internal cues that are interpreted as a disruption of homeostasis. The organization of the response to a stressful situation involves not only the activity of different types of neurotransmitter systems in several areas of the limbic system, but also the response of neurons in these areas to several other chemicals and hormones, chiefly glucocorticoids, released from peripheral organs and glands. Thus, stress is probably the process through which body-brain integration plays a major role. Here we review first the responses to an acute stress in terms of neurotransmitters such as dopamine, acetylcholine, glutamate and GABA in areas of the brain involved in the regulation of stress responses. These areas include the prefrontal cortex, amygdala, hippocampus and nucleus accumbens and the interaction among those areas. Then, we consider the role of glucocorticoids and review some recent data about the interaction of these steroids with several neurotransmitters in those same areas of the brain. Also the actions of other substances (neuromodulators) released from peripheral organs such as the pancreas, liver or gonads (insulin, IGF-1, estrogens) are reviewed. The role of an environmental enrichment on these same responses is also discussed. Finally a section is devoted to put into perspective all these environmental-brain-body-brain interactions during stress and their consequences on aging. It is concluded that the integrative perspective framed in this review is relevant for better understanding of how the organism responds to stressful challenges and how this can be modified through different environmental conditions during the process of aging. This article is part of a Special Issue entitled: Brain Integration.


الناقلات العصبية والدماغ والأمراض

وصف النواقل العصبية ووظائفها وتأثيرها على السلوك. ناقش أحد الناقلات العصبية بالتفصيل واصفاً تأثيره على أجسامنا وعلاقته بالمرض. ناقش أهمية علم الأحياء لفهم السلوك.

For this DB, make sure you fully describe the structure of neurotransmitters, their functions in the brain and body, and how different ones might affect behavior. For the second part, remember to describe it in detail and discuss its effect on the body, as well as diseases attributed to its function or lack thereof. Also, remember to do the third part of the assignment more than one or two sentences.

© BrainMass Inc. brainmass.com March 4, 2021, 7:20 pm ad1c9bdddf
https://brainmass.com/psychology/neurons/neurotransmitters-brain-disease-94702

المرفقات

معاينة الحل

وصف النواقل العصبية ووظائفها وتأثيرها على السلوك. ناقش أحد الناقلات العصبية بالتفصيل واصفاً تأثيره على أجسامنا وعلاقته بالمرض. ناقش أهمية علم الأحياء لفهم السلوك.

For this DB (?), make sure you fully describe the structure of neurotransmitters, their functions in the brain and body, and how different ones might affect behavior. For the second part, remember to describe it in detail and discuss its effect on the body, as well as diseases attributed to its function or lack thereof. Also, remember to do the third part of the assignment more than one or two sentences

Let's look closer at each question:

1. Describe neurotransmitters, their function, and impact on behavior (e.g. For this DB (?), make sure you fully describe the structure of neurotransmitters, their functions in the brain and body, and how different ones might affect behavior).

Neurons are the main cells of the nervous system and there are about 100 billion of them in the brain.
Thanks to their numerous branch-like processes, they interconnect forming a massive network of "wires" that extend throughout the entire body. By sending messages across this network, the different parts of the human body interact and communicate with each other. The neuron is made up of three areas, each with a distinct function: the dendrites, the cell body, and the axon. Messages circulate through the network of neurons in the form of electrical signals (nerve impulses) always moving from the dendrite toward the axon. Neurotransmitters enable the signal from one neuron to be relayed to other neurons across the synapse, a small gap (synaptic cleft) that separates neurons. http://www.lexicon-biology.com/biology/definition2_106.html
Thus, neurotransmitters of the brain are the chemicals released by nerve cells (neurons) at synapses that influence the activity of other cells. They are indeed specialized chemical messengers (e.g., acetylcholine, dopamine, norepinephrine, serotonin) that send a message from one nerve cell to another, because most neurotransmitters play different roles throughout the body, many of which are not yet known. Neurotransmitters may excite, inhibit, or otherwise influence the activity of cells. www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/sci_report.htm

Specifically, when a message is sent from neuron to neuron it is referred to as neural transmission. Neural transmission between neurons is when one neuron releases a neurotransmitter into the synaptic vesicles into the synaptic cleft (gap between the neurons). The transmitter is then taken up by the receptors on the postsynaptic membrane. http://www.ncat.edu/

Thus, neurotransmitters are chemicals that are used to relay, amplify and modulate electrical signals between a neuron and another cell. A chemical can be classified as a neurotransmitter if it respects the following conditions:
1. It is synthesized endogenously, that is, within the presynaptic neuron
2. It is available in sufficient quantity in the presynaptic neuron to exert an effect on the postsynaptic neuron
3. Externally administered, it must mimic the endogenously-released substance
4. A biochemical mechanism for inactivation must be present
However, there are other materials, such as the zinc ion, that are neither synthesized nor cataboloized (i.e., degraded. see Anabolism) and are considered neurotransmitters by some. Thus, the old definitions are being revised (http://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitter).

Function by Type of Neurotransmitter
The are three major categories of substances that act as neurotransmitters:
(1) Amino acids (primarily glutamic acid, GABA, aspartic acid & glycine),
(2) Peptides (vasopressin, somatostatin, neurotensin, etc.) and
(3) Monoamines (norepinephrine, dopamine & serotonin) plus acetylcholine.
The major "workhorse" neurotransmitters of the brain are the amino acids called glutamic acid (=glutamate) and GABA. The monoamines & acetylcholine perform specialized modulating functions, often confined to specific structures. The peptides perform specialized functions in the hypothalamus or act as co-factors elsewhere in the brain.
For a well-organized categorization of neurotransmitters, see Neurotransmitter (Wikipedia).
Although there are many neurotransmitters in the central nervous system, the peripheral nervous system has only two: acetylcholine and norepinephrine (monoamines). Some (like glutamate) are excitatory, whereas others (like GABA) are primarily inhibitory. In many cases (as with dopamine) it is the receptor, which determines whether the transmitter is excitatory or inhibitory. Receptors can also determine whether a transmitter acts rapidly by direct action on an ion channel (e.g., nicotinic acetylcholine receptors) or slowly, by a second-messenger system that allows for synaptic plasticity (e.g., muscarinic acetylcholine receptors). Speed & mechanism of transmitter inactivation after the signal has been sent is also a factor. There are probably also costs & benefits involved in synthesizing, transporting and recycling various neurotransmitters in the differing chemical mileus of the brain.
Many of these issues will become clearer in discussing the synthesis, distribution and function of the major brain neurotransmitters (see http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.html#intro for more detail).
Effects on behavior.
There is also an interaction of Dopamine and Acetylcholine, for exmaple, as both neurotransmitters impact muscle contractions. For example, Acetylcholine affects muscle contraction via the five cholinergic receptors : m1, m2, m3, m4, and m5. The receptors m1, m3 and m5 are stimulatory. The receptors m2 and m4 are inhibitory. The combined stimulatory effect of m1, m3 and m5 is more powerful in total than the combined inhibitory effect of m2 and m4. So the overall effect of acetylcholine is to stimulate muscle contraction. Dopamine also affects muscle contraction via the five dopamine receptors : D1, D2, D3, D4, and D5. The receptors D2, D3 and D4 are inhibitory. The receptors D1 and D5 are stimulatory. The combined inhibitory effect of D2, D3 and D4 is more powerful in total than the combined stimulatory effect of D1 and D5. So the overall effect of dopamine is to inhibit muscle contraction.
Parkinson's Disease consequently occurs when the effect of dopamine is less than that of acetylcholine. Dopamine deficiency rather than acetylcholine excess is normally responsible for this occurring. Symptoms usually only begin to appear after about a loss of about 75% of the activity of the dopaminergic neurons. The level of dopamine tends to continue to fall slowly over time, with an attendant worsening of symptoms. http://p4.forumforfree.com/the-biochemistry-of-parkinsons-disease-vt26-parkinsons.html

Effects on behavior, cont'd.
The following excerpt explains the various neurotransmitters and the effects on behavior. it is fairly lengthy, but detailed and an excellent resource.
More than 100,000 chemical reactions go on in your brain every second! The brain is also a radio transmitter, which sends out measurable electrical wave signals. In fact the brain continues to send out these signals for as long as 37 hours after death!
Among the brain's many jobs is to be your own chemist. The brain produces more than 50 identified active drugs. Some of these are associated with memory, others with intelligence, still others are sedatives. Endorphin is the brain's painkiller, and it is 3 times more potent than morphine.
Scientific research over the last several decades has led to the revolutionary discovery of opiate-like chemicals in the body that associate with opiate specific receptors in the brain and spinal cord, including Serotonin, a hormone manufactured by your brain.
Serotonin is a neurotransmitter, involved in the transmission of nerve impulses. It is manufactured in your body using the amino acid tryptophan. It is manufactured in your body using the amino acid tryptophan. Release of serotonin or other drugs (depending on the type of nerve) causes the other nerve to fire and continue the message along the "cable"..
The neurotransmitters are dopamine, serotonin, and norepinephrine. At the neurochemical and physiological level, neurotransmitters are extremely important, since they carry impulses between nerve cells. The substance that processes the neurotransmitter called .

ملخص الحل

Describes neurotransmitters, their function, and impact on behavior. This solution also discusses one neurotransmitter in detail describing the effect it has on our bodies and connection with disease. Further, it discusses the importance of biology for understanding behavior.


Neurotransmitters and Drugs

There are several different types of الناقلات العصبية released by different neurons, and we can speak in broad terms about the kinds of functions associated with different neurotransmitters (Table 1). Much of what psychologists know about the functions of neurotransmitters comes from research on the effects of drugs in psychological disorders. Psychologists who take a biological perspective and focus on the physiological causes of behavior assert that psychological disorders like depression and schizophrenia are associated with imbalances in one or more neurotransmitter systems. In this perspective, psychotropic medications can help improve the symptoms associated with these disorders. Psychotropic medications are drugs that treat psychiatric symptoms by restoring neurotransmitter balance.

Table 1. Major Neurotransmitters and How They Affect Behavior
Neurotransmitter Involved in Potential Effect on Behavior
Acetylcholine Muscle action, memory Increased arousal, enhanced cognition
Beta-endorphin Pain, pleasure Decreased anxiety, decreased tension
الدوبامين Mood, sleep, learning Increased pleasure, suppressed appetite
Gamma-aminobutyric acid (GABA) Brain function, sleep Decreased anxiety, decreased tension
الجلوتامات Memory, learning Increased learning, enhanced memory
Norepinephrine Heart, intestines, alertness Increased arousal, suppressed appetite
السيروتونين Mood, sleep Modulated mood, suppressed appetite

Psychoactive drugs can act as agonists or antagonists for a given neurotransmitter system. Agonists are chemicals that mimic a neurotransmitter at the receptor site and, thus, strengthen its effects. ان antagonist , on the other hand, blocks or impedes the normal activity of a neurotransmitter at the receptor. Agonist and antagonist drugs are prescribed to correct the specific neurotransmitter imbalances underlying a person’s condition. For example, Parkinson’s disease, a progressive nervous system disorder, is associated with low levels of dopamine. Therefore dopamine agonists, which mimic the effects of dopamine by binding to dopamine receptors, are one treatment strategy.

Certain symptoms of schizophrenia are associated with overactive dopamine neurotransmission. The antipsychotics used to treat these symptoms are antagonists for dopamine—they block dopamine’s effects by binding its receptors without activating them. Thus, they prevent dopamine released by one neuron from signaling information to adjacent neurons.

In contrast to agonists and antagonists, which both operate by binding to receptor sites, reuptake inhibitors prevent unused neurotransmitters from being transported back to the neuron. This leaves more neurotransmitters in the synapse for a longer time, increasing its effects. Depression, which has been consistently linked with reduced serotonin levels, is commonly treated with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). By preventing reuptake, SSRIs strengthen the effect of serotonin, giving it more time to interact with serotonin receptors on dendrites. Common SSRIs on the market today include Prozac, Paxil, and Zoloft. The drug LSD is structurally very similar to serotonin, and it affects the same neurons and receptors as serotonin. Psychotropic drugs are not instant solutions for people suffering from psychological disorders. Often, an individual must take a drug for several weeks before seeing improvement, and many psychoactive drugs have significant negative side effects. Furthermore, individuals vary dramatically in how they respond to the drugs. To improve chances for success, it is not uncommon for people receiving pharmacotherapy to undergo psychological and/or behavioral therapies as well. Some research suggests that combining drug therapy with other forms of therapy tends to be more effective than any one treatment alone (for one such example, see March et al., 2007).

Watch It

Review the process of neural communication in the following CrashCourse psychology video:


Brain structures and mechanisms involved in the generation of NREM sleep: focus on the preoptic hypothalamus

Four lines of research have greatly increased our understanding of the hypothalamic preoptic area (POA) sleep-promoting system. First, sleep-active neurons within the POA have been identified using both electrophysiological recording and immediate early gene protein (c-Fos) staining methods. Segregated sleep-active neurons were found in ventrolateral and median POA (VLPO and MnPN). Additional sleep-active neurons may be intermixed with non-sleep specific neurons in other POA regions and the adjacent basal forebrain. Second, the putative sleep factors, adenosine and prostaglandin D2, were found to excite sleep-active neurons. Other sleep factors may also modulate these sleep-active populations. Third, many sleep-active neurons are warm-sensitive neurons (WSNs). WSNs are identified by excitatory responses to small increases in local POA temperature. The same local POA thermal stimuli strongly modulate sleep propensity and EEG delta activity within sleep. Interactions between sleep regulation and thermoregulation are consistent with studies of circadian sleep propensity, prolonged sleep deprivation in rats, and species differences in sleep amounts. Fourth, sleep-active neurons were found to co-localize the inhibitory neurotransmitter, gamma-aminobutyric acid and to have projections to arousal-related neuronal subgroups in the posterior hypothalamus and midbrain. Sleep-active and arousal-related neurons exhibit reciprocal changes in discharge across the wake-NREM-REM cycle, and activation of WSNs suppresses the neuronal activity of some arousal-related neuronal groups. These studies establish mechanisms by which POA hypnogenic neurons can inhibit EEG and behavioral arousal. In addition, there is evidence that arousal-related neurotransmitters inhibit VLPO sleep-active neurons. Mutually inhibitory interactions between sleep-promoting and the arousal system provide a substrate for a <<<<sleep-wake switch>>>>. 2001 Harcourt Publishers Ltd


هيكل الخلايا العصبية

Neurons are the central building blocks of the nervous system, 100 billion strong at birth. Like all cells, neurons consist of several different parts, each serving a specialized function. A neuron’s outer surface is made up of a semipermeable membrane . This membrane allows smaller molecules and molecules without an electrical charge to pass through it, while stopping larger or highly charged molecules.

شكل 1. This illustration shows a prototypical neuron, which is being myelinated.

The nucleus of the neuron is located in the soma, or cell body. ال soma has branching extensions known as التشعبات . The neuron is a small information processor, and dendrites serve as input sites where signals are received from other neurons. These signals are transmitted electrically across the soma and down a major extension from the soma known as the محور عصبي , which ends at multiple terminal buttons. The terminal buttons contain الحويصلات المشبكية that house الناقلات العصبية , the chemical messengers of the nervous system.

Axons range in length from a fraction of an inch to several feet. In some axons, glial cells form a fatty substance known as the غمد المايلين , which coats the axon and acts as an insulator, increasing the speed at which the signal travels. The myelin sheath is crucial for the normal operation of the neurons within the nervous system: the loss of the insulation it provides can be detrimental to normal function. To understand how this works, let’s consider an example. Multiple sclerosis (MS), an autoimmune disorder, involves a large-scale loss of the myelin sheath on axons throughout the nervous system. The resulting interference in the electrical signal prevents the quick transmittal of information by neurons and can lead to a number of symptoms, such as dizziness, fatigue, loss of motor control, and sexual dysfunction. While some treatments may help to modify the course of the disease and manage certain symptoms, there is currently no known cure for multiple sclerosis.

In healthy individuals, the neuronal signal moves rapidly down the axon to the terminal buttons, where synaptic vesicles release neurotransmitters into the synapse. ال تشابك عصبى is a very small space between two neurons and is an important site where communication between neurons occurs. Once neurotransmitters are released into the synapse, they travel across the small space and bind with corresponding receptors on the dendrite of an adjacent neuron. مستقبلات , proteins on the cell surface where neurotransmitters attach, vary in shape, with different shapes “matching” different neurotransmitters.

Watch It

This video shows the structure and physiology of a neuron.

How does a neurotransmitter “know” which receptor to bind to? The neurotransmitter and the receptor have what is referred to as a lock-and-key relationship—specific neurotransmitters fit specific receptors similar to how a key fits a lock. The neurotransmitter binds to any receptor that it fits.

الشكل 2. (a) The synapse is the space between the terminal button of one neuron and the dendrite of another neuron. (b) In this pseudo-colored image from a scanning electron microscope, a terminal button (green) has been opened to reveal the synaptic vesicles (orange and blue) inside. Each vesicle contains about 10,000 neurotransmitter molecules. (credit b: modification of work by Tina Carvalho, NIH-NIGMS scale-bar data from Matt Russell)


تشريح الخلايا العصبية

تحتوي الخلية العصبية على سوما (جسم الخلية) الذي يمتد منه المحور العصبي (ألياف عصبية تنقل النبضات الكهربائية بعيدًا عن سوما) والتشعبات (الهياكل الشبيهة بالأشجار التي تستقبل إشارات من الخلايا العصبية الأخرى). غمد المايلين هو طبقة عازلة تتشكل حول المحور العصبي وتسمح للنبضات العصبية بالانتقال بسرعة أكبر على طول المحور العصبي.

لا تلمس الخلايا العصبية بعضها البعض ، وهناك فجوة ، تسمى المشبك ، بين محور عصبون واحد وتغصنات أخرى.

يسمح الهيكل الفريد للخلايا العصبية بتلقي الرسائل ونقلها إلى الخلايا العصبية الأخرى وفي جميع أنحاء الجسم.

التشعبات

التشعبات هي جزء من الخلايا العصبية على شكل جذر الشجرة والتي عادة ما تكون أقصر وأكثر عددًا من المحاور. الغرض منها هو تلقي المعلومات من الخلايا العصبية الأخرى ونقل الإشارات الكهربائية نحو جسم الخلية.

تتم تغطية التشعبات في المشابك ، مما يسمح لها بتلقي إشارات من الخلايا العصبية الأخرى. تحتوي بعض الخلايا العصبية على تشعبات قصيرة ، بينما يمتلك البعض الآخر تشعبات أطول.

في الجهاز العصبي المركزي ، تكون الخلايا العصبية طويلة ولها فروع معقدة يمكن أن تسمح لها بتلقي إشارات من العديد من الخلايا العصبية الأخرى.

على سبيل المثال ، الخلايا التي تسمى خلايا بركنجي والتي توجد في المخيخ لديها تشعبات متطورة للغاية لتلقي إشارات من آلاف الخلايا الأخرى.

سوما (جسم الخلية)

سوما ، أو جسم الخلية ، هو أساسًا جوهر الخلية العصبية. تتمثل وظيفة سوما في الحفاظ على الخلية والحفاظ على عمل الخلايا العصبية بكفاءة (Luengo-Sanchez et al. ، 2015).

السوما محاطة بغشاء يحميها ، ولكنه يسمح لها أيضًا بالتفاعل مع محيطها المباشر.

تحتوي سوما على نواة خلية تنتج معلومات وراثية وتوجه تركيب البروتينات. هذه البروتينات حيوية لأجزاء أخرى من الخلايا العصبية لتعمل.

يُطلق على المحور العصبي أيضًا اسم الألياف العصبية ، وهو هيكل يشبه الذيل من الخلايا العصبية التي تربط جسم الخلية عند تقاطع يسمى تلة المحور العصبي.

تتمثل وظيفة المحور العصبي في نقل الإشارات بعيدًا عن جسم الخلية إلى الأزرار الطرفية ، من أجل نقل الإشارات الكهربائية إلى الخلايا العصبية الأخرى.

تحتوي معظم الخلايا العصبية على محور عصبي واحد فقط يمكن أن يتراوح حجمه من 0.1 ملم إلى أكثر من 3 أقدام (Miller & Zachary ، 2017). يتم تغطية بعض المحاور بمادة دهنية تسمى المايلين والتي تعزل المحور العصبي وتساعد في نقل الإشارات بشكل أسرع.

المحاور عبارة عن عمليات عصبية طويلة قد تتفرع لنقل الإشارات إلى العديد من المناطق ، قبل أن تنتهي عند تقاطعات تسمى نقاط الاشتباك العصبي.

غمد المايلين

غمد المايلين هو طبقة من المواد الدهنية التي تغطي محاور العصبونات. والغرض منه هو عزل خلية عصبية عن أخرى ، وبالتالي منع نبضة من خلية عصبية من التدخل في النبضة من خلية أخرى. الوظيفة الثانية لغمد الميالين هي تسريع توصيل النبضات العصبية على طول المحور العصبي.

المحاور التي يتم لفها في الخلايا المعروفة باسم الخلايا الدبقية (المعروفة أيضًا باسم الخلايا الدبقية قليلة التغصن وخلايا شوان) تشكل غمد الميالين.

الغرض من غمد المايلين الذي يحيط بهذه الخلايا العصبية هو عزل المحوار وحمايته. بسبب هذه الحماية ، تكون سرعة الانتقال إلى الخلايا العصبية الأخرى أسرع بكثير من الخلايا العصبية غير الملقحة.

يتكون غمد المايلين من فجوات مكسورة تسمى عقد رانفييه. الإشارات الكهربائية قادرة على القفز بين عقد Ranvier مما يساعد في تسريع نقل الإشارات.

المحطات المحورية

تقع المحاور الطرفية (الأزرار الطرفية) في نهاية الخلية العصبية ، وهي مسؤولة عن إرسال الإشارات إلى الخلايا العصبية الأخرى.

توجد فجوة في نهاية الزر الطرفي تُعرف باسم المشبك. تحتوي الأزرار الطرفية على الأوعية التي تحتوي على ناقلات عصبية.

يتم إطلاق النواقل العصبية من الأزرار الطرفية إلى المشبك وتستخدم لنقل الإشارات عبر المشبك إلى الخلايا العصبية الأخرى. تتحول الإشارات الكهربائية إلى إشارات كيميائية أثناء هذه العملية.

It is then the responsibility of the terminal buttons to reuptake the excess neurotransmitters which did not get passed onto the next neuron.


شاهد الفيديو: ماذا يحدث لو تجددت الخلايا العصبية الدماغية (قد 2022).